Nieuwe hoop, verlegen, om ziekte te genezen

Frankrijk Persbureau, Geplaatst op dinsdag 21 september 2021 om 20:24

Dit kan een doorbraak betekenen in de zoektocht naar een geneesmiddel voor de ziekte van Alzheimer die al twintig jaar on hold staat. Een drugsproject, op een nog weinig ontdekt pad, heeft interessante resultaten opgeleverd, ook al is het nog te vroeg om enthousiast te worden.

“Deze resultaten (…) zijn bijzonder bemoedigend en vertegenwoordigen in veel opzichten de eerste”, verwelkomt AFP Andrea Pfeiffer, president van AC Immune, dat samen met een dochteronderneming van de Zwitserse farmaceutische gigant Roche een behandeling voor de ziekte van Alzheimer ontwikkelt .

De twee groepen evalueren hun werkzaamheid en maakten eind augustus de eerste positieve resultaten bekend, die nog niet in detail zijn gepubliceerd en onafhankelijk zijn beoordeeld.

Als de aankondiging intrigerend is, is dat omdat dit molecuul – semorinemab – een onontgonnen pad volgt in de zoektocht naar een anti-alzheimerbehandeling, een gebied waar de mislukkingen al twintig jaar toenemen.

Dit was in feite gericht op het vernietigen van plaques die bestaan ​​uit bepaalde eiwitten, bèta-amyloïde genaamd, in de hersenen van de patiënt. Door neuronen samen te drukken, zijn ze een van de twee belangrijkste factoren bij de ziekte van Alzheimer.

Maar deze route heeft weinig resultaten opgeleverd, met uitzondering van de Biogen-behandeling die dit jaar werd goedgekeurd door de Amerikaanse gezondheidsautoriteiten, zonder consensus over het therapeutische voordeel ervan.

Daarom hebben laboratoria jarenlang geprobeerd te werken aan de tweede factor die kenmerkend is voor de ziekte van Alzheimer: het abnormale gedrag van een andere klasse eiwitten, tau genaamd, die in zenuwcellen worden aangetroffen. Bij patiënten komen ze samen in clusters, wat uiteindelijk leidt tot celdood.

In deze richting gingen AC Immune en Roche. Het is een synthetisch antilichaam dat deze groepen moet herkennen om ze te vernietigen.

– Geen magische remedie –

Deze behandeling wordt sinds ongeveer een jaar aangeboden aan patiënten met een relatief gevorderde ziekte van Alzheimer. Uiteindelijk was volgens beide groepen de achteruitgang van hun cognitieve vermogens – beoordeeld met behulp van gestandaardiseerde tests – ongeveer de helft van degenen die een placebo kregen.

Dit is de eerste keer dat een dergelijk positief resultaat is aangekondigd voor een behandelingsproject gericht op tau, na een reeks mislukkingen, waaronder dit jaar een ander project van Biogen.

“Ik zal echter heel voorzichtig blijven: er is duidelijk een marketingaspect, en de publiciteitseffecten (zelfs als) kunnen echt een ding zijn”, zei Nuance met AFP-neurobioloog Luc Boye, een specialist in ziekten die verband houden met tau.

Ten eerste is het slechts een vroege proef, fase 2 genaamd, met een beperkt aantal patiënten. Om het effect van de behandeling te bevestigen, zal het nodig zijn om de volgende fase in te gaan, met de mogelijkheid om duizenden mensen te testen.

Bowie beschrijft zichzelf als een ‘brandende kat’ en herinnert zich dat een aantal projecten die de bèta-amyloïde route volgden het goed deden in de tweede fase, voordat ze in de volgende tegenvielen.

Bovenal blijven de resultaten van semorinemab gemengd. De cognitieve test is veel beter bij patiënten die deze krijgen, maar er is geen verschil in hun gedrag in het echte leven, dat functionele achteruitgang wordt genoemd.

Met andere woorden: “Het is veelbelovend en eerlijk gezegd positief, maar het is nog niet behandeld”, verzekert AFP van neurobioloog Florence Clavaguera.

Hoe verklaren we dit verschil in resultaten? Mevrouw Clavaguera brengt, net als AC Immune, een hypothese naar voren: functionele achteruitgang duurt langer om gevoeld te worden en er kan een verschil van enkele maanden zijn, en behandelingsonderzoeken gaan door.

Maar niets geeft ons op dit moment zekerheid. En zelfs als semorinemab zijn interesse bevestigt, is het zeker onrealistisch om te hopen op een enkel wondermiddel voor de ziekte van Alzheimer.

“Het zal uiteindelijk nodig zijn om de twee benaderingen, anti-tau-therapie en anti-amyloïde bètatherapie, te combineren”, waarschuwt mevrouw Clavaguera. “In alle gevallen van de ziekte van Alzheimer zijn er twee pathogene eiwitten.”