De ziekte van Alzheimer kan zich ontwikkelen na infectie met het varicella zoster-virus

Ongeveer 225.000 mensen verklaard in Frankrijk ziekte van Alzheimer Elk jaar, na de leeftijd van 65 jaar. Hoewel deze vorm van dementie veel voorkomt, wordt er onder specialisten nog steeds fel gediscussieerd over de oorsprong ervan. Er zijn echter punten van consensus: amyloïde plaques en clusters tau-eiwit in zenuwcellen betrokken bij het ontstaan ​​van symptomen die typisch zijn voor de ziekte van Alzheimer, enontsteking wie grijpt brein Patiënten verergeren dit vergiftiging.

Om deze aantekeningen uit te leggen, Verschillende hypothesen zijn door wetenschappers voorgesteld. factoren erfgenaam Het lijkt een belangrijke rol te spelen in sporadische gevallen van de ziekte van Alzheimer, die het meest voorkomt, maar resulteert in een neerwaartse regulatie van de amyloïde eiwitsynthese of interferentie met een micro-organismen Meestal kan een virus een onderliggend effect hebben.

experimenten in het laboratorium op gekweekte neuronen

Een team van Tufts University in de VS presenteerde bevindingen die binnen de “virale hypothese” over het ontstaan ​​van de ziekte van Alzheimer vallen. Die laatste stelt dat er een virus is slapen In de hersenen – meestal herpes Virus 1 of HSV-1 – “wordt wakker” door factoren die nog steeds slecht gedefinieerd zijn en leidt tot symptomen van de ziekte van Alzheimer. ” Onze resultaten wijzen op een pad dat leidt tot de door virus geïnduceerde ziekte van Alzheimer VZV Het veroorzaakt een ontsteking die HSV-1 in de hersenen doet ontwaken Dana zegt cairnsde eerste auteur vanEen studie gepubliceerd in Tijdschrift voor de ziekte van Alzheimer.

Om deze hypothese te bevestigen, besmetten ze Stamcellen Menselijke neuronen werden gelabeld met virussen en zochten naar tekenen die specifiek zijn voor de ziekte van Alzheimer: amyloïde plaques en tau-klontjes, glia (een vermenigvuldiging van gliacellen in de hersenen) en neuritis. Hun resultaten laten zien dat VZV alleen niet de vorming van amyloïde plaques en tau-klonten veroorzaakt, zoals HSV-1, maar eerder neuro-inflammatie en glia veroorzaakt. Dit wijst volgens wetenschappers op een indirecte werking van het VZV-virus. Bovendien merken ze op dat infectie van cellen, waarin HSV-1 slapend is, door VZV deze laatste opnieuw activeert en veranderingen veroorzaakt die typisch zijn voor de ziekte van Alzheimer. ” Het is een dubbele klap van twee veel voorkomende en over het algemeen onschadelijke virussen, maar laboratoriumstudies suggereren dat als extra blootstelling aan VZV slapende HSV-1 doet ontwaken, dit problemen kan veroorzaken. zegt Dana Kearns.

Deze experimenten alleen zijn niet sterk genoeg om een ​​oorzakelijk verband tussen de ziekte van Alzheimer en VZV- en HSV-1-virussen te bevestigen, zelfs als de waarnemingen in deze richting wijzen. Bovendien zijn de verschillende hypothesen die worden bestudeerd over het ontstaan ​​van de ziekte van Alzheimer niet noodzakelijk tegenstrijdig. Virale infectie kan onder andere een factor zijn om rekening mee te houden bij de ziekte van Alzheimer.